:: С О Д Е Р Ж А Н И Е ::
 
маркированный список

ГЛАВНАЯ (О сайте)

маркированный список

Справочник практического врача

маркированный список

Справочник терапевта

маркированный список

Справочник педиатра

маркированный список

Справочник по хирургии

маркированный список

Справочник по внутренним болезням (Харрисона)

маркированный список

Справочник болезней

маркированный список

Руководство по инфекционным болезням

маркированный список

Справочник по эндокринологии

маркированный список

Справочник по гастроэнтерологии

маркированный список

Справочник по дерматологии

маркированный список

Хирургия в вопросах и ответах

маркированный список

Справочник по урологии

маркированный список

Справочник по ревматологии

маркированный список

Энциклопедия массажа

 

"ТехЛит" - Крунейшая бесплатная библиотека технических нормативов (www.tehlit.ru)

ГЛАВНАЯ >>>СПРАВОЧНИК ПЕДИАТРА

ГЛАВА 15. ТУБЕРКУЛЕЗ


ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

Возбудитель болезни — микобактерии туберкулеза.

Основные клинические формы туберкулеза у детей относятся к периоду первичной туберкулезной инфекции. Для этого периода характерны тенденция к генерализации инфекции, распространяющейся преимущественно лимфогематогенным путем с образованием очагов внелегочной локализации, поражение лимфатического аппарата, высокая чувствительность органов и тканей организма к микобактериям туберкулеза и продуктам их распада и связанной с этим наклонностью к гиперергическому характеру воспалительных реакций.

У детей грудного и раннего возраста перечисленные особенности первичной туберкулезной инфекции проявляются особенно ярко, что определяет тяжелое течение заболевания.

Ранний период первичной туберкулезной инфекции. Первые 6—12 мес от момента заражения туберкулезом, в течение которых риск развития заболевания наиболее высок. Внутри этого периода выделяют предаллерги-ческую стадию — время от момента проникновения микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления положительной туберкулиновой реакции (составляет в среднем 6—8 нед и протекает обычно бессимптомно) и «вираж» туберкулиновых реакций — переход отрицательной реакции в положительную. В случае прогрессирования заболевания развитие клинических форм туберкулеза и генерализация туберкулезной инфекции происходят во временном периоде, близком к «виражу» (3—12 мес). При отсутствии такового ранний период туберкулезной инфекции у подавляющего большинства детей протекает без симптомов интоксикации.

Диагноз. Основным методом диагностики является постановка туберкулиновой пробы. В условиях массовой внутрикожной вакцинации БЦЖ туберкулиновая проба выявляет как инфекционную, так и поствакцинальную аллергию. В решении вопроса о характере туберкулиновой аллергии следует учитывать срок ее появления и интенсивность: поствакцинальная аллергия обычно развивается в первый год после вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Более поздний срок ее появления заставляет предположить инфекционную природу аллергии. Поствакцинальная аллергия обычно слабее инфекционной. В отличие от поствакцинальной инфекционная аллергия является более стойкой и может иметь тенденцию к усилению. Появление положительной реакции после ранее полученных отрицательных, а также резкое усиление туберкулиновой аллергии свидетельствуют о более вероятном заражении вирулентной инфекцией. Появление положительной туберкулиновой реакции у ребенка, находящегося в условиях контактирования с больным туберкулезом, заставляет заподозрить наличие заболевания.

Туберкулезная интоксикация. Этим термином обозначается туберкулезная инфекция при невозможности точного определения локализации процесса. В настоящее время диагностируется редко. Различают раннюю и хроническую туберкулезную интоксикацию. Первая развивается в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции и характеризуется общими симптомами и повышенной нервной возбудимостью. В основе болезни лежит труднораспознаваемый локальный туберкулезный процесс, чаще всего бронхоаденит. Окончательный диагноз может быть поставлен только после исключения нетуберкулезных заболеваний, протекающих со сходным симптомокомплексом. Хроническая туберкулезная интоксикация наблюдается в позднем периоде туберкулезной инфекции, часто в периоде обратного развития локального туберкулеза.

Клиническая картина. Наблюдаются утомляемость, снижение работоспособности, изредка головные боли, незначительная прибавка массы тела, увеличение числа и размера периферических лимфатических узлов, возможен субфебрилитет. В легких можно обнаружить следы перенесенного туберкулеза, что подтверждает туберкулезную этиологию заболевания.

Диагноз. Важен тщательно собранный анамнез в отношении контакта с туберкулезными больными, ранее перенесенных ребенком заболеваний, подозрительных на туберкулез, динамики туберкулиновых проб.

Необходимо дифференцировать от хронического тонзиллита и других хронических инфекций.

Лечение. Санаторный режим. Антибактериальная терапия, общеукрепляющие мероприятия, лечебная физкультура.

Первичный комплекс. Представляет собой очаг специфического воспаления, возникший на месте внедрения микобактерий туберкулеза (чаще всего в легком) с развитием лимфангиита и поражением регионарных лимфатических узлов.

Клиническая картина. При небольших размерах первичного легочного очага клиническая картина первичного комплекса соответствует таковой при туберкулезном бронхоадените.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза (сведения о контакте с туберкулезным больным), клинических проявлениях, результатах туберкулиновых проб и типичных рентгенологических изменениях (первичный очаг в легких в виде округлой или овальной тени и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого и средостении).

Лечение. Такое же, как при бронхоадените (см.).

Бронхолегочные поражения. Наиболее частая форма первичного легочного туберкулеза. Прежние названия — «первичный комплекс в фазе инфильтрации» и «первичный комплекс, осложненный ателектазом». Представляют собой осложнение первичного комплекса или бронхоаденита, связанное с прорывом содержимого пораженного лимфатического узла в бронх с образованием лимфобронхиального свища. Морфологически бронхолегочное поражение — это сочетание специфических и неспецифических воспалительных изменений на фоне ателектаза. Различают «ранние», т. е. явившиеся первыми проявлениями туберкулезного заболевания, и «поздние», т. е. развившиеся уже на фоне имевшегося заболевания, бронхолегочные поражения.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое, температура тела поднимается до 38—39 "С. В остром периоде могут наблюдаться нерезкая одышка, сухой кашель. При физикальном исследовании нередко удается отметить притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Иногда выслушиваются преимущественно сухие хрипы. Туберкулиновые пробы обычно резко положительные. В крови отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы и повышенная СОЭ. Острое начало заболевания иногда сопровождается появлением узловатой эритемы или фликтенулезного кератоконъюнктивита. Рентгенологически определяется интенсивное затемнение легочной ткани, соответствующее сегменту или доле легкого, сливающееся с расширенным и уплотненным корнем. Более часто поражаются сегменты верхних долей правого и левого легких, средней и нижней долей правого легкого.

Течение и исход. При своевременно начатом лечении состояние больного быстро улучшается, температура тела нормализуется через 2—4 нед. Параллельно нормализуется состав крови. Легочные поражения подвергаются обратному развитию значительно медленнее (5—6 мес), причем возможно как полное рассасывание, так и фиброзная организация со сморщиванием пораженного участка легкого (метатуберку-лезный пневмосклероз). В последнем случае в нем образуются бронхоэктазы. Течение бронхолегочного поражения может осложниться присоединением экссуда-тивного плеврита, а также развитием гематогенной диссеминации. Часто наблюдаются разнообразные поражения бронхов.

Диагноз. Основывается на совокупности анамнестических, клинико-рентгенологических данных и результатах туберкулиновых реакций. Помогает обнаружение микобактерий туберкулеза в промывных водах желудка.

Лечение. Проводится в условиях стационара. На фоне санаторного режима назначают лечение противотуберкулезными препаратами. Все три основных препарата одновременно в соответствующих возрастных дозах (см. Лечение туберкулеза) назначают при тяжелом, осложненном течении заболевания и детям грудного возраста. Введение стрептомицина продолжают в течение 1,5—3 мес, после чего лечение продолжают изониазидом и ПАСК. Общий курс антибактериального лечения длится около 12 мес. В наиболее тяжелых случаях при наличии устойчивости микобактерий туберкулеза один из основных препаратов заменяют препаратом II ряда, чаще этамбутолом. При свежих процессах показана кортикостероидная терапия, значительно повышающая процент полного рассасывания легочных поражений. Препаратом выбора является преднизолон. Начальная суточная доза составляет 1 мг/кг, которую снижают постепенно. Длительность лечения составляет 4—6 нед.

Весной и осенью проводятся курсы лечения одним изониазидом или изониазидом в сочетании с ПАСК.

Туберкулез бронхиальных лимфатических узлов. Наиболее частая форма первичного туберкулеза. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в других возрастных периодах, наблюдается казеозный некроз сразу нескольких групп лимфатических узлов.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое, с резким подъемом температуры тела, которая может оставаться высокой на протяжении нескольких недель. При небольшом объеме поражения симптомы заболевания могут быть слабо выражены. Симптомы сдавления органов средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) наблюдаются редко и сопутствуют вовлечению в процесс трахеи и крупных бронхов. Описываемые ранее физикаль-ные симптомы (Кораньи, д'Эспина и др.) в основном утратили свое диагностическое значение. При аускуль-тации у детей раннего возраста иногда обнаруживаются признаки бронхита. В крови отмечаются нейтрофиль-ный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Условно различают опухолевидную и воспалительную формы бронхоаденита. При первой имеет место массивный казеозный некроз лимфатических узлов, рентгенологическим признаком которого являются большие, четко очерченные тени. При воспалительной форме имеется перифокальный воспалительный процесс в тканях, окружающих пораженные лимфатические узлы, специфические изменения в которых невелики. Рентгенологически эта форма характеризуется увеличением и уплотнением корня легкого и нечеткостью его границ.

Течение процесса отличается длительностью и склонностью к прогрессированию. Повторные вспышки обусловлены вовлечением в процесс новых групп лимфатических узлов. У детей раннего возраста заболевание может приобретать генерализованный характер вследствие гематогенного распространения инфекции. При казеозных бронхоаденитах нередким осложнением является переход воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха с образованием лим-фобронхиального свища и формированием бронхоле-гочных поражений.

Период заживления при бронхоадените затягивается на многие месяцы и даже годы. В последнем случае речь идет об одной из форм хронического первичного туберкулеза, проявлениями которого являются массивные, частично кальцинированные бронхиальные лимфатические узлы с казеозным некрозом.

Диагноз. Ставится на основании совокупности анамнестических, клинико-рентгенологических и лабораторных данных, а также результатов туберкулиновых проб. Рентгенодиагностика является основным методом.

Лечение. В зависимости от тяжести заболевания назначают три или два основных антибактериальных препарата. Стрептомицин отменяют после выраженного улучшения состояния больного (через 1,5— 2,5 мес) и лечение продолжают изониазидом и ПАСК. Длительность антибактериальной терапии должна быть не меньше 12 мес. После лечения в больнице необходимо обеспечить пребывание больного в санатории; кроме того, обязательно проведение противорецидив-ных курсов антибактериальной терапии.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез. В периоде первичной туберкулезной инфекции он является результатом прорыва туберкулезного очага в кровяное русло при одновременной сенсибилизации организма. Непосредственным источником инфекции при этом чаще всего являются казеозные лимфатические узлы.

Клиническая картина. Заболевание протекает в виде милиарного туберкулеза. Рентгенологически различают мелкоочаговую (милиарную) и крупноочаговую диссеминацию. Чаще заболевают дети раннего возраста. По преобладанию клинических симптомов различают тифоидную, легочную и менин-геальную формы. При первой в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации. Состояние больного тяжелое, заболевание протекает с высокой температурой тела. Отмечается увеличение печени и селезенки. В крови — умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, эозинопенией и высокая СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких.

При легочной форме на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз. При физикальном исследовании иногда можно обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы. Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются очаги на сосудистой оболочке глаза. Изменения крови аналогичны описанным при тифоидной форме. Рентгенологически обнаруживают картину двусторонней мелкоочаговой диссеминации. Для детей грудного и раннего возраста довольно характерна крупоочаговая диссеминация на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или бронхоаденита.

Менингеальная форма характеризуется быстрым присоединением симптомов туберкулезного менингита.

Прогноз. При оптимальной антибактериальной терапии в большинстве случаев благоприятный.

Диагноз. В начале заболевания часто бывает затруднителен. Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть слабо выраженными. Диссеминация в легких выявляется лишь с помощью рентгенографии. Помогают в диагностике исследование глазного дна, обнаружение туберкулезных бугорков на коже, подробный анамнез.

Лечение. Показано применение всех трех противотуберкулезных препаратов I ряда в максимальных возрастных дозах. В наиболее тяжелых случаях возможна замена ПАСК этамбутолом. Длительность антибактериального лечения должна быть не меньше года с последующими противорецидивными курсами продолжительностью 3 мес в весенние и осенние месяцы в течение 2—3 лет. Кортикостероидная терапия, назначаемая в остром периоде заболевания, способствует ускорению и более полному рассасыванию очагов диссеминации.

Плеврит. Поражение плевры в виде экссудативного или сухого плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту. Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с поражением реберной плевры. Заболевание чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста. Оно начинается обычно остро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда отмечается умеренная одышка. Физикальные и рентгенологические симптомы идентичны таковым при неспецифических серозно-фибринозных плевритах (см. Болезни органов дыхания). По мере рассасывания экссудата при рентгенологическом исследовании иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При исследовании экссудата обнаруживают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую жидкость, реже слегка мутноватую (серозно-фибринозный выпот). Экссудат очень редко содержит микобактерии туберкулеза. Содержание белка 4—6 %. Реакция Ривальта положительная. Из форменных элементов крови преобладают лимфоциты.

Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасывается через 2—8 нед. Переход серозного экссудата в гнойный наблюдается исключительно редко.

Диагноз. Нетруден. В сомнительных случаях окончательный диагноз ставится на основании исследования экссудата. При туберкулезном плеврите туберкулиновые пробы в остром периоде могут быть отрицательными, а впоследствии положительными.

Полисерозит. Заболевание, сопровождающееся одновременным или последовательным поражением нескольких серозных оболочек: плевры, перикардита, брюшины. Наиболее тяжело протекает при наличии перикардита: появляются боли в области сердца, одышка, расширение границ сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, увеличение печени. При фиброзно-спаечном процессе после перенесенного спаечного перикардита в связи с нарушениями сердечной деятельности может развиться цирроз печени (синдром Юти-неля).

Для перитонита характерны боли в животе, расстройство функции кишечника (понос, запор). Живот увеличен в объеме, пупок сглажен. В брюшной полости определяется наличие свободной жидкости. Брюшная стенка плохо захватывается в складку. При чисто экс-судативных формах перитонита прогноз благоприятный: экссудат рассасывается в среднем через 2—4 мес.

При преобладании фиброзно-спаечных процессов заболевание протекает тяжелее. В процесс может быть вовлечена кишечная стенка, что иногда ведет к тяжелым осложнениям (перфорация, непроходимость кишечника).

Лечение. В начальном периоде рекомендуется назначать все три основных противотуберкулезных препарата. Лечение стрептомицином проводят 3—6 нед, после чего назначают изониазид или фтивазид и ПАСК. Общий срок антибактериальной терапии должен составлять около 12 мес. Рассасывание экссудата происходит быстрее при одновременном применении кортикостероидных препаратов. Плевральная пункция необходима для диагностических целей или при чрезмерном накоплении экссудата, вызывающем резкое смещение средостения и одышку. Принципы и методы лечения туберкулезного перитонита, перикардита основываются на общих принципах лечения этих заболеваний неспецифического характера. Кортикостероидная терапия при полисерозите имеет большое значение (предотвращение развития спаечного процесса). При значительном скоплении экссудата при перикардите, нарушающем деятельность сердца, показана пункция перикарда. При слипчивом перикардите применяется хирургическое лечение.

ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Лимфаденит наружный. Туберкулез периферических лимфатических узлов как самостоятельная форма заболевания характеризуется обширным опухолевым поражением какой-либо группы узлов, чаще всего шейных или подмышечных.

Клиническая картина. Пальпаторно отмечается значительное увеличение пораженных лимфатических узлов, они подвижны, частично спаяны между собой, безболезненны. В связи с казеозным некрозом характерно образование свищей с изъязвлением окружающих кожных покровов. Течение волнообразное, от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагноз. В остром периоде представляет определенные трудности. Для неспецифического Лимфаденита характерны более бурное начало, местная болезненность, нередко гнойное расплавление узла.

Лечение. Общая и местная антибактериальная терапия. В тяжелых случаях показано оперативное удаление пораженных узлов.

Мезаденит. Туберкулезное поражение мезентериаль-ных лимфатических узлов. Нередко возникает при эн-теральном заражении.

Клиническая картина. При «изолированном» мезадените основными жалобами являются боли в животе неопределенной локализации. При пальпации живота определяется болезненность, особенно в левом верхнем и правом нижнем квадрантах. Иногда удается прощупать пораженные лимфатические узлы в виде бугристой опухоли. Как правило, отмечаются нарушения пищеварения. Нередко туберкулезный мезаденит сопутствует перитониту (см. Полисерозит). При мезадените в патологический процесс может вовлекаться кишечник. Клинически туберкулез кишечника часто не проявляется.

Течение туберкулезного мезаденита длительное. Заболевание с трудом поддается лечению.

Диагноз. Труден. Необходимо тщательное исключение многих причин, способных вызвать боли в животе. Диагностика облегчается при наличии паль-паторно определяемых мезентериальных лимфатических узлов.

Лечение. Диетотерапия, антибактериальная терапия.

Менингит туберкулезный. Тяжелое осложнение, которое может возникнуть в любой фазе первичного туберкулеза вследствие гематогенной генерализации инфекции. Чаще наблюдается у детей раннего возраста. У старших детей менингит может возникать на фоне «заживших» очагов.

Заболевание чаще начинается постепенно. Появляется утомляемость, пропадает интерес к играм. Позже присоединяются повышение температуры тела, головная боль, рвота. Появляются нарастающие менингеальные симптомы. Характерны вегетососудистые нарушения и урежение пульса. Сухожильные рефлексы усилены вплоть до клонуса стоп. Брюшные рефлексы не вызываются. Появляются патологические рефлексы (симптом Бабинского, Оппенгейма и др.). Характерно поражение черепных нервов (чаще глазодвигательного и лицевого). Выражена гиперестезия. При отсутствии лечения ребенок теряет сознание, появляются параличи, судороги и наступает смерть (через 4—6 нед).

Течение и прогноз. При раннем начале антибактериальной терапии состояние больного постепенно улучшается, исчезают мозговые симптомы и неврологические изменения, после чего нормализуется состав цереброспинальной жидкости. При позднем начале лечения течение менингита приобретает хронический волнообразный характер с полиморфной симптоматикой. Возможно присоединение осложнений: водянки головного мозга, параличей и парезов конечностей, атрофии зрительных нервов. Полное выздоровление в таких случаях невозможно.

Диагноз. Малейшее подозрение на поражение нервной системы у ребенка с любой формой туберкулеза должно служить основанием для исследования цереброспинальной жидкости. При поясничной пункции она вытекает под повышенным давлением, прозрачна, содержит повышенное количество белка и клеточных элементов (100—500 в 1 мм3) с преобладанием лимфоцитов. Количество сахара снижено до 0,15—0,5 г/л, хлоридов до 5—6 г/л. Через 24 ч образуется паутинообразная фибринная пленка, в которой в 40—60 % случаев обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Трудности представляет отличие туберкулезного менингита от серозного вирусной этиологии (см.).

Лечение. Изониазид или фтивазид в комбинации со стрептомицином и ПАСК или этамбутолом. Изониазид назначают в дозе 30—40 мг/кг, а фтивазид по 70—80 мг/кг в сутки. Указанная доза изониазида после улучшения состояния ребенка и нормализации состава цереброспинальной жидкости может быть снижена на 10—15 мг/кг в сутки. В очень тяжелых случаях больному дополнительно назначают 5—10 субарахно-идальных инъекций стрептомицина (хлоркальциевый комплекс) или 5 % раствора салюзида в дозе 1,5— 2 мг/кг. Непрерывное антибактериальное лечение должно продолжаться не менее 12 мес. Обязательны про-тиворецидивные курсы продолжительностью 2—3 мес весной и осенью в течение 2—3 лет. В острой фазе болезни показана кортикостероидная терапия. При гидроцефалии проводится дегидратационная терапия.

Туберкулез кожи. В настоящее время встречается редко.

Папулонекроттеский туберкулез кожи. Характерны узелки размером меньше горошины бледно-розового, а затем коричневого цвета с вдавлением в центре, которые после некротизации заживают с образованием беловатого рубчика. Излюбленная локализация — ягодицы, наружные поверхности конечностей, туловище, лицо. Обратное развитие в течение 6—8 нед.

Колликвативный туберкулез кожи. Холодный абсцесс, возникающий в толще кожи или подкожной клетчатки. Часто располагается около лимфатических узлов. Развивается из небольшого инфильтрата, который, увеличиваясь в размерах, превращается в округлое образование с синеватым оттенком, покрытое тонким слоем кожи. В дальнейшем содержимое в виде творожисто-гнойных масс прорывается наружу. Заживление происходит медленно с образованием рубцов.

Лихеноидный туберкулез кожи. Множественные, величиной с булавочную головку бледно-желтые или бледно-красные узелки с небольшим шелушением. Излюбленная локализация — кожа спины, груди, живота. Исчезают бесследно.

Лечение. Антибактериальная терапия. При кол-исвативном туберкулезе показана пункция абсцесса с гсасывание содержимого и местным введением 5 % 1створа салюзида.

Туберкулез глаз. У детей раннего возраста наиболее 1стым туберкулезным поражением глаз является флик-;нулезный кератоконъюнктивит. Фликтены расползаются чаще по краю роговицы, сопровождаются пе-икорнеальной инъекцией и конъюнктивитом. Повер-ностное изъязвление слившихся фликтен обычно за-згеает бесследно. В тяжелых случаях может бразоваться помутнение роговицы. Туберкулезный хоиоидит встречается при милиарном туберкулезе.

Диагноз. При наличии сопутствующих тубер-:улезных изменений несложен.

Лечение. Антибактериальная терапия. Местное сечение по рекомендации окулиста.

Туберкулез костей и суставов. Наиболее часто встре-гается туберкулез позвоночника (спондилит), тазобед-зенного сустава (коксит), коленного сустава (гонит). Клиническая картина. Первым симптомом является ограничение функции пораженного су-лвва: слабость, утомляемость при ходьбе, ограничение движений, легкая хромота. В дальнейшем появляются боли в пораженном суставе, припухлость, сглаживание контуров сустава.

Диагноз. Основывается на совокупности клинических, рентгенологических данных и результатах туберкулиновых проб.

Лечение. Санаторно-ортопедическое, антибактериальное и хирургическое.

Туберкулез почек. Одна из возможных локализаций при генерализованном туберкулезе у детей раннего возраста. При исследовании мочи обнаруживаются лей-коцитурия, микрогематурия, небольшая альбуминурия. Диагноз. Подтверждается нахождением в моче микобактерий туберкулеза.

Лечение. Антибактериальная терапия. Туберкулез уха. Обычно сопровождает другие формы туберкулеза. Протекает подостро и хронически. Отмечаются длительное гноетечение из уха, нарушение целостности барабанной перепонки. Нередко осложняется мастоидитом.

Лечение. Антибактериальная терапия; хирургическое лечение при осложненном течении.

ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА

Дети, больные туберкулезом, должны лечиться в условиях стационара или санатория до полного выздоровления. Особое внимание должно быть уделено гигиеническим условиям и диетическому режиму, на фоне которых проводится противотуберкулезная терапия.

Противотуберкулезные препараты (основные, применяемые в детской практике):

1. Изониазид (тубазид) — гидразид изоникотиновой кислоты. Обладает высокой бактериостатической активностью по отношению к микобактериям туберкулеза, хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, создавая устойчивую концентрацию в крови, и легко проникает сквозь тканевые барьеры. Является основным препаратом, применяющимся для лечения всех форм туберкулеза. Суточная доза 0,1—0,2 г/кг, назначают внутрь 1—2 раза в день.

Возможные побочные явления: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, кожные аллергические реакции и др. Устраняются пиридоксином.

2. Фтивазид. Медленнее, чем изониазид, всасывается из желудочно-кишечного тракта, при этом создается меньшая концентрация в крови. Суточная доза 0,03—0,04 г/кг. Назначают внутрь 2—3 раза в день.

Побочное действие проявляется не часто (головная боль, тошнота, рвота, аллергические реакции и др.).

3. Салюзид растворимый. Применяется главным образом для местного введения в виде 5 % раствора.

4. Стрептомицина сульфат. Применяется для лечения острой туберкулезной инфекции, а также тяжелых генерализованных процессов. Вводят внутримышечно в суточной дозе 0,015—0,02 г/кг 1 раз в день.

5. Стрептомицин-хлоркальциевый комплекс. Применяется субарахноидально при тяжелых формах туберкулезного менингита в дозе 0,02—0,05 г/кг 1 раз в день.

6. Натрия парааминосалицилат (ПАСК-натрий). Туберкулостатическая активность ниже, чем у стрептомицина и производных изоникотиновой кислоты. Назначается в комбинации с ними для усиления бак-териостатического влияния и предупреждения развития лекарственной устойчивости внутрь по 0,15—0,2 г/кг 3—4 раза в день (не более 8—10 г в сутки).

Перечисленные средства называются препаратами 1 ряда и являются основными для лечения всех форм туберкулеза. Ниже перечисляются некоторые препараты II ряда, которые назначают при наличии лекарственной устойчивости или при недостаточной эффективности основных препаратов.

1. Этионамид. Менее активен, чем тубазид и стрептомицин. Назначается внутрь по 0,01—0,02 г/кг, но не более 0,75 г в сутки.

2. Протионамид. Химически близок к этионамиду. Назначается в тех же дозах. Реже вызывает побочные явления.

3. Этамбутол. Оказывает выраженное туберкулоста-тическое действие. Может влиять на остроту зрения. Назначается внутрь по 0,02—0,25 г/кг 1 раз в день (не более 1 г в сутки).

4. Рифампицин. Полусинтетический антибиотик широкого спектра действия. По туберкулостатической активности превосходит стрептомицин. Может оказывать гепатотоксическое действие. Назначается внутрь по 0,01—0,02 г/кг 2 раза в день (не более 0,45 г в сутки).

ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

Предупреждение заболевания туберкулезом предусматривает как защиту ребенка от заражения (экспозиционная профилактика), так и повышение сопротивляемости организма туберкулезной инфекции (диспо-зиционная профилактика). Мероприятия по защите ребенка от заражения осуществляются прежде всего в очагах инфекции (изоляция, дезинфекция, санитарно-просветительная работа и т. д.). В детских учреждениях весь персонал систематически проверяется на туберкулез. Диспозиционная профилактика предусматривает широкие оздоровительные мероприятия для детей всех возрастов.

Особое значение в профилактике туберкулеза у детей имеет специфическая вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. Цель этого мероприятия заключается в создании противотуберкулезного иммунитета (см. Профилактические прививки). Другим методом предупреждения туберкулеза является химиопрофилактика, которая подразделяется на первичную (введение противотуберкулезных препаратов здоровым детям) и вторичную (введение тех же препаратов здоровым, но инфицированным лицам). Наибольшее значение первичная химиопрофилактика (назначают изониазид двухмесячными курсами 2 раза в год в течение 1—3 лет) имеет для предотвращения заболевания туберкулезом детей, находящихся в условиях контакта с больными. Вторичная химиопрофилактика применяется у детей из групп повышенного риска в отношении заболевания туберкулезом: дети из туберкулезного окружения, с «виражом» туберкулиновых реакций, после перенесенных инфекционных заболеваний, с гиперергическими реакциями на туберкулин и т. д. Химиопрофилактику туберкулеза у детей с положительной туберкулиновой пробой желательно проводить в туберкулезных санаторных учреждениях.


 


   Copyright © 2007-2024,  www.med.tehlit.ru