ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ (HERPES ZOSTER)
Опоясывающий лишай — спорадическое заболевание, возникающее в результате
активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением
задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением
лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных
в процесс чувствительных нервов.
Этиология. Возбудитель — вирус ветряной оспы (вирус герпеса
типа 3).
Эпидемиология. Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу.
Заболевают преимущественно лица пожилого и старческого возраста. Частота
заболевания варьирует от 5 до 10 на 1000 человек в возрасте 60—80 лет.
У некоторых больных (около 2% среди больных с нормальным иммунитетом и
у 10% больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте
не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаем у них развивается
типичная ветряная оспа.
Патогенез. Опоясывающий лишай часто возникает у лиц, которые
подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет (больные лейкозами,
лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно
получающие кортикостероиды и иммуно-депрессанты, особенно часто инфекция
развивается у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита). Заболевают
лица старческого возраста в связи с возрастным снижением иммунной защиты.
В результате активизируется латентная инфекция вирусом ветряной оспы, который
в течение нескольких десятилетий сохранялся в организме, не вызывая каких-либо
клинических проявлений. Обязательным компонентом активизации инфекции является
своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев
(или ганглиев черепных нервов) и поражение задних корешков. Вирус может
вовлекать в процесс вегетативные ганглии и обусловливать менингоэнцефалит.
Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в картине опоясывающего
лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают не столько эпите-лиотропные,
сколько нейротропные свойства вируса.
Симптомы и течение. Инкубационный период при опоясывающем лишае
(от перенесения первичной инфекции до активизации) продолжается многие
годы. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) ганглиокожные; 2)
ушные и глазные; 3) гангренозную (некротическая); 4) опоясывающий лишай
с поражением вегетативных ганглиев; 5) менингоэнцефалитическую; 6) диссеминированную.
Наиболее распространенная ганглиокожная форма болезни начинается остро
с лихорадки, симптомов общей интоксикации и резко выраженных жгучих болей
в месте будущих высыпаний. Через 3—4 дня (иногда только через 10—12 дней)
появляется характерная сыпь. Локализация болей и сыпи соответствует пораженным
нервам (чаще межреберным) и имеет опоясывающий характер. Боли иногда становятся
нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении,
движении. На месте везикулезной сыпи вначале возникает инфильтрация и гиперемия
кожи, на которой затем сгруппированно появляются пузырьки, заполненные
прозрачным, а затем и мутным содержимым. Пузырьки засыхают и превращаются
в корочки. Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими
болями, сыпь отсутствует. При появлении кожных высыпаний боли становятся
обычно менее интенсивными.
Характерные клинические симптомы имеют глазная и ушная формы
опоясывающего лишая. При глазной форме поражается тройничный узел (гассеров
узел) и высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва (на слизистых
оболочках глаза, носа, на коже лица). При ушной форме в процесс вовлекается
коленчатый узел, а высыпания появляются на ушной раковине и вокруг нее,
могут быть и в наружном слуховом проходе. Может развиться паралич лицевого
нерва. Высыпанию предшествуют симптомы общей интоксикации и лихорадка.
Резко выражена невралгия тройничного нерва, которая может продолжаться
в течение нескольких недель. При глазной форме наблюдаются специфический
вирусный кератит, реже ирит, глаукома.
Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая развивается
обычно у ослабленных лиц. Отмечается глубокое поражение кожи с формированием
в последующем рубцов. Можно думать, что в генезе этих форм определенную
роль играет наслоение бактериальной инфекции.
Менингоэнцефалитическая форма встречается относительно редко.
Заболевание отличается тяжелым течением, летальность выше 60%. Эта форма
начинается с ганглиокожных проявлений, чаще в области межреберных нервов,
хотя может быть и в шейном отделе. В дальнейшем появляются симптомы менингоэнцефалита
(атаксия, галлюцинации, гемиплегия, менингеальные симптомы, может наступить
кома). Время от появления кожных высыпаний до развития энцефалопатии колеблется
от 2 дней до 3 нед.
Любая из приведенных выше форм может сопровождаться поражением вегетативных
ганглиев с развитием необычных для опоясывающего лишая симптомов (вазомоторные
расстройства, синдром Горнера, задержка мочеиспускания, запоры или понос).
Осложнения: поперечный миелит, сопровождающийся двигательным
параличом.
Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и с другими иммунодефицитами
протекает тяжелее. Длительность периода появления сыпи увеличивается до
1 нед, корки, покрывающие пузырьки, подсыхают не ранее 3-й недели заболевания.
Наибольшему риску развития прогрессирующего опоясывающего лишая подвержены
больные лимфогранулематозом или лимфомой, примерно у 40% из них может быть
сыпь, распространенная по всей поверхности кожи. У 5—10% лиц с диссеминированными
кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит,
гепатит и другие тяжелые осложнения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При развернутой клинической
картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет.
Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы
интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз
стенокардии, плеврита, инфаркта легкого, почечной колики, острого аппендицита
и др. Дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой экземы; генерализованную
форму опоясывающего лишая — от ветряной оспы. Для лабораторного подтверждения
диагноза используются обнаружение вируса при микроскопии или с помощью
иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические
методы.
Лечение. Впервые дни болезни проводятся мероприятия, направленные
на борьбу с интоксикацией, снятие болей и предупреждение генерализации
инфекции. Широкое распространение ветряной оспы обусловливает наличие антител
в нормальном человеческом иммуноглобулине. Этот препарат назначают внутримышечно
возможно раньше в дозе 5—10 мл. Достаточно однократного введения. Обязательно
введение человеческого иммуноглобулина при лечении лиц, у которых болезнь
возникла на фоне применения цитостатиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов,
при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (лейкозы, лимфогранулематоз,
ВИЧ-инфекция и др.). Препараты, угнетающие иммуногенез, должны быть отменены.
Антибиотики назначают лишь при возникновении вторичных бактериальных осложнений.
При высокой лихорадке для борьбы с интоксикацией вводят 5% раствор глюкозы,
раствор Рингера—Локка, изотонический раствор натрия хлорида. Назначают
витамины. Трудную задачу представляет снятие мучительных болей. Используют
ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами, иногда приходится
прибегать к назначению наркотиков. Дополнительно проводят электрофорез
новокаина, новокаиновую блокаду, назначают диатермию.
При появлении герпетических высыпаний местно применяют те же препараты,
что и при ветряной оспе. При гангренозных формах повторно вводят увеличенные
дозы (10-20 мл) нормального человеческого иммуноглобулина, внутримышечно
назначают антибиотики, обладающие противостафилококковой активностью (оксациллин,
эритромицин, гентамицин, рифампицин). Местно используют мази, содержащие
антибиотики (тетрациклиновая, эритромициновая). При тяжелых формах болезни
используют внутривенное введение рибавирина в дозе 15 мг/кг в сутки в виде
длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Введение ацикловира не
уменьшает болей, но предупреждает развитие висцеральных осложнений.
Прогноз благоприятный, за исключением энцефалитической формы.
Профилактические мероприятия в очаге не проводятся. |
